[스포츠영양코치advanced][문제/요약]비만과 체중조절

10문제 출제 예상

상급 스포츠영양코치 시험대비 연습문제집(연습)

문제

제9장 비만과 체중조절  
1. 다음은 성인 남성의 훈련 전후의 신체 계측을 나타낸 표이다. 훈련 후 남성의 체질량지수와 비만여부를 가장 잘 나타낸 보기는 무엇인가?

훈련전 170cm, 85kg, 33%, 29, 비만

훈련후 170cm, 80kg, 23%, ?,  ? 

 

26, 비만

26, 과체중

26, 정상체중

28, 과제충

28, 정상체중 

 

2. 성인 여성이 훈련을 시작하면서 식사량도 증가시켰다. 훈련 후, 체중은 변화가 없었고 근육량은 증가하였다. 이러한 현상의 원인을 가장 잘 서술한 것은?

식이성 발열 효과로 인한 부적 에너지 균형 

신체활동 발열 효과로 인한 부적 에너지 균형 

신체활동 발열 효과의 증가 및 에너지 섭취량 증가로 인한 체중 유지 

식이성 발열 효과 감소로 인한 체중 유지 

에너지 섭취량 증가 및 식이성 발열 효과 감소로 인한 정적 에너지 균형 

 
3. 시상하부의 식욕을 조절하는 부위 중 말초로부터 여러 호르몬의 신호가 모이는 곳으로, 이러한 신호를 종합하여 시상하부의 다른 부위로 전달하는 부위는?

궁상핵

배내측핵

시상하부 외측 부위

실방핵

보기 중 정답 없음

 

4. 식욕을 증가시키고  식사를 유도하는 배고픔 호르몬과 이 호르몬이 분비되는 부위를 제대로 제시한 것은?

펩타이드, 십이지장

펩타이드, 위

그렐린, 십이지장

그렐린, 위

위에 정답 없음, 위에 정답 없음

 

5. 운동 프로그램에 참여 중인 성인 남성이 프로그램의 진행에 따라 체중 감소와 식욕 증가를 느끼고 있다. 이 현상의 원인을 가장 잘 기술한 보기는?

혈중 랩틴의 농도 감소 

코카인 암페타민 조절 전사 뉴련의 활성 증가 

아구티 관련 단백질 뉴런의 활성 감소 

a-멜라닌세포자극 호르몬 분비 증가 

혈중 그렐린의 농도 감소 

 

6. 다음은 식사로 인해 식욕이 억제되는 과정이다. 괄호에 해당하는 가장 적절한 보기를 고르시오 

섭취된 음식물이 위에서 십이지장으로 이동 -> 십이지장에서 ?의 분비 증가 -> ?를 통한 시상하부로의 신호 전달 -> 시상하부의 ? 활성화 -> 식욕억제 

 

콜레시스토키닌, 교감신경, 프로오피오멜라노프로틴-코카인엠페타민조절전사뉴런

콜레시스토키닌, 미주신경, 프로오피오켈라노프로틴-코카인암페타민조절전사뉴런

렙틴, 교감신경, 신경펩타이드y아구티관련단백질뉴런

렙틴, 미주신경, 신경펩타이드y아구티관련단백질뉴런 

인슐린, 교감신경, 프로오피오켈라노프로틴코카인암페타민조절전사뉴런 

 

7. 성인 남성이 부상 후 체중이 증가하였다. 남성은 식욕이 부상전보다 증가한 것으로 느끼고 있다. 이러한 현상의 원인으로 가장 적절한 보기를 고르시오 

식사 후 콜레시스토키닌의 분비량 증가 

콜레시스토키닌 수용체의 활성 증가 

렙틴의 분비량 감소 

렙틴 저항성의 증가 

혈중 그렐린 농도 감소 

 

8. 그렐린이 수용체와 결합하기 위해 필요한 화학작용의 명칭과 발생 부위를 제대로 제시한 보기는?

세번째 아미노산 잔기의 절단, 정맥

세번째 아미노산 잔기의 절단, 간 

세번째 아미노산 잔기의 절단, 위

세번째 아미노산 잔기의 아실화, 간

세번째 아미노산 잔기의 아실화, 위 

 

9. 장에서 분비되는 대표적인 식욕 억제 호르몬 중 동일한 단백질에서 분리되어 서로 비슷한 아미노산 구조를 공유하는 호르몬을 제대로 나열한 것은?

콜레시스토키닌, 글루카곤 유사 펩타이드

콜레시스토키닌, 옥시토모듈린 

글루카곤 유사 펩타이드, 옥신토모듈린

글루카곤 유사 펩타이드, 펩타이드YY

옥신토모듈린, 펩타이드YY

 

10. 아래 상자의 가와 나에 가장 적절한 용어는?

렙틴은 생리학적 연쇄반응을 일으킨다. 렙틴과 수용체의 결합은 ?를 인산화시키고, 이는 수용체 내의 아미노산 잔기인 티로신을 ?시켜 에너지 균형 조절, 단백질 합성 등의 효과를 초래한다. 

야누스 인산화효소, 절단

야누스 인산화효소, 인산화 

티로신인산 가수분해효소, 절단 

티로신인산 가수분해효소, 인산화

티로신인산 가수분해효소, 아실화 

 

11. 비만은 콜레시스토키닌 수용체의 아미노산 잔기인 ?이 ?으로 변형되어 콜레시스토키닌의 식욕 조절 효과를 감소시킨다. ?와?에 해당하는 보기로 가장 적절한 것은?

류신, 발린

류신, 아이소류신

발린, 류신

발린, 아이소류신

발린, 알라닌  

 

상급 스포츠영양코치 시험대비 연습문제집(확인)

문제

제9장 비만과 체중조절  
1. 다음은 성인 남성의 훈련 전후의 신체 계측을 나타낸 표이다. 훈련 후 남성의 체질량지수와 비만여부를 가장 잘 나타낸 보기는 무엇인가?

훈련전 170cm, 85kg, 33%, 29, 비만

훈련후 170cm, 80kg, 23%, ?,  ? 

 

26, 비만

26, 과체중

26, 정상체중

28, 과제충

28, 정상체중 

 

2. 성인 여성이 훈련을 시작하면서 식사량도 증가시켰다. 훈련 후, 체중은 변화가 없었고 근육량은 증가하였다. 이러한 현상의 원인을 가장 잘 서술한 것은?

식이성 발열 효과로 인한 부적 에너지 균형 

신체활동 발열 효과로 인한 부적 에너지 균형 

신체활동 발열 효과의 증가 및 에너지 섭취량 증가로 인한 체중 유지 

식이성 발열 효과 감소로 인한 체중 유지 

에너지 섭취량 증가 및 식이성 발열 효과 감소로 인한 정적 에너지 균형 

 
3. 시상하부의 식욕을 조절하는 부위 중 말초로부터 여러 호르몬의 신호가 모이는 곳으로, 이러한 신호를 종합하여 시상하부의 다른 부위로 전달하는 부위는?

궁상핵

배내측핵

시상하부 외측 부위

실방핵

보기 중 정답 없음

 

4. 식욕을 증가시키고  식사를 유도하는 배고픔 호르몬과 이 호르몬이 분비되는 부위를 제대로 제시한 것은?

펩타이드, 십이지장

펩타이드, 위

그렐린, 십이지장

그렐린, 위

위에 정답 없음, 위에 정답 없음

 

5. 운동 프로그램에 참여 중인 성인 남성이 프로그램의 진행에 따라 체중 감소와 식욕 증가를 느끼고 있다. 이 현상의 원인을 가장 잘 기술한 보기는?

혈중 랩틴의 농도 감소 

코카인 암페타민 조절 전사 뉴련의 활성 증가 

아구티 관련 단백질 뉴런의 활성 감소 

a-멜라닌세포자극 호르몬 분비 증가 

혈중 그렐린의 농도 감소 

 

6. 다음은 식사로 인해 식욕이 억제되는 과정이다. 괄호에 해당하는 가장 적절한 보기를 고르시오 

섭취된 음식물이 위에서 십이지장으로 이동 -> 십이지장에서 ?의 분비 증가 -> ?를 통한 시상하부로의 신호 전달 -> 시상하부의 ? 활성화 -> 식욕억제 

 

콜레시스토키닌, 교감신경, 프로오피오멜라노프로틴-코카인엠페타민조절전사뉴런

콜레시스토키닌, 미주신경, 프로오피오켈라노프로틴-코카인암페타민조절전사뉴런

렙틴, 교감신경, 신경펩타이드y아구티관련단백질뉴런

렙틴, 미주신경, 신경펩타이드y아구티관련단백질뉴런 

인슐린, 교감신경, 프로오피오켈라노프로틴코카인암페타민조절전사뉴런 

 

7. 성인 남성이 부상 후 체중이 증가하였다. 남성은 식욕이 부상전보다 증가한 것으로 느끼고 있다. 이러한 현상의 원인으로 가장 적절한 보기를 고르시오 

식사 후 콜레시스토키닌의 분비량 증가 

콜레시스토키닌 수용체의 활성 증가 

렙틴의 분비량 감소 

렙틴 저항성의 증가 

혈중 그렐린 농도 감소 

 

8. 그렐린이 수용체와 결합하기 위해 필요한 화학작용의 명칭과 발생 부위를 제대로 제시한 보기는?

세번째 아미노산 잔기의 절단, 정맥

세번째 아미노산 잔기의 절단, 간 

세번째 아미노산 잔기의 절단, 위

세번째 아미노산 잔기의 아실화, 간

세번째 아미노산 잔기의 아실화, 위 

 

9. 장에서 분비되는 대표적인 식욕 억제 호르몬 중 동일한 단백질에서 분리되어 서로 비슷한 아미노산 구조를 공유하는 호르몬을 제대로 나열한 것은?

콜레시스토키닌, 글루카곤 유사 펩타이드

콜레시스토키닌, 옥시토모듈린 

글루카곤 유사 펩타이드, 옥신토모듈린

글루카곤 유사 펩타이드, 펩타이드YY

옥신토모듈린, 펩타이드YY

 

10. 아래 상자의 가와 나에 가장 적절한 용어는?

렙틴은 생리학적 연쇄반응을 일으킨다. 렙틴과 수용체의 결합은 ?를 인산화시키고, 이는 수용체 내의 아미노산 잔기인 티로신을 ?시켜 에너지 균형 조절, 단백질 합성 등의 효과를 초래한다. 

야누스 인산화효소, 절단

야누스 인산화효소, 인산화 

티로신인산 가수분해효소, 절단 

티로신인산 가수분해효소, 인산화

티로신인산 가수분해효소, 아실화 

 

11. 비만은 콜레시스토키닌 수용체의 아미노산 잔기인 ?이 ?으로 변형되어 콜레시스토키닌의 식욕 조절 효과를 감소시킨다. ?와?에 해당하는 보기로 가장 적절한 것은?

류신, 발린

류신, 아이소류신

발린, 류신

발린, 아이소류신

발린, 알라닌 

 

NSCA KOREA's 스포츠 영양학

암기

과체중과 비만 

비만의 진단

남자 체지방률25-30 과체중 

남자 체지방률30 비만

여자 체지방률30 과체중

여자 체지방률35 비만 

체중조절

에너지균형 : 에너지섭취량에서 에너지소비량을 뺀 값

정적 에너지균형 : 섭취량이 소비량보다 많은 경우

부적 에너지 균형 : 소비량이 섭취량보다 많은 경우 

에너지소비량의 경우 안정시대사율RMR, 식이성발열효과TEF, 신체활동발열효과에 의해 조절된다. 안정시대사율은 하루에너지 소비량의 약 70프로에 해당되는 것으로 알려져 있으며, 안정 시 인체 기능 유지를 위해 사용되는 에너지를 의미한다. 일반적으로 안정시대사율은 최소8시간의 수면과 최소 12시간의 공복 후 천정을 바라보고 누운 자세에서 측정된 에너지 소비량을 의미한다. 안정시대사율은 주로 신체조성, 나이, 체표면적 등에 영향을 받는다. 근육은 대사활동이 활발하므로 제지방량이 많은 경우, 안정시대사율은 증가한다. 근육은 대사활동이 활발하므로 제지방량이 많은 경우, 안정시대사율은 증가한다. 이러한 이유로 일반적으로 남성에 비해 지방량이 많은 여성이 동일 체중의 남성에 비해 낮은 안정시 대사율을 갖는다. 여러 논문을 분석한 결과 유산소운동프로그램의 경우에는 안정시대사율에 큰 변화를 초래하지 못했지만 저항운동프로그램은 안정시대사율을 유의하게 증가시켰다고 보고했다. 이는 유산소운동에 비해 저항운동이 근육량 증가에 효과적이어서 안정시 대사율의 증가에 효과적이었음을 보여준다. 이는 하체 부상과 같이 유산소 운동을 실시하기 어려운 상황, 즉 신체활동 발열효과를 크게 변화시키기 어려운 상황에서 저항운동과 근육량 유지가 체중조절에서 중요한 역할을 할 수 있다는 사실을 시사한다. 신체의 표면적 역시 넓을수록 안정시대사율이 증가하는데, 이는 체표면적이 넓을 때 체온을 유지하기 위해 대사가 증가하기 때문이다. 일반적으로 나이가 증가하면서 안정시대사율 역시 감소하는데, 이는 노화로 인한 제지방량의 감소와 관련이 있다. 따라서 노화와 체중조절에 있어 운동과 근육량의 유지는 매우 중요한 역할을 하게 된다. 식이성발열효과는 음식물의 소화, 흡수, 운송, 대사, 저장 때문에 발생하는 에너지소비량을 의미하며 이느 전체 에너지 소비량의 약 10%를 차지한다. 추운 겨울, 음식을 섭취하면 몸이 따뜻해지는 현상이 식이성 발열 효과의 예이다. 마지막으로 신체활동 발열 효과는 운동으로 인한 에너지 소비뿐만 아니라 샤워나 직업활동 등 일상활동에서 소비되는 에너지를 의미한다. 이는 하루 에너지 소비량의 약15-30프로를 차지하는 것으로 알려져 있다. 이렇게 크지 않은 비중 때문에, 신체활동발열효과의 중요성을 간과하기 쉽다. 그러나 이 효과는 개인의 의지로 조절할 수 있는 가능성이 크다는 점과 에너지 소비량의 요소 중 개인의의지로 가장 큰 변화를 줄 수 있다는 점에서 체중조절에 있어 매우 중요하다. 

운동과 체중조절

단일 운동 시 저항운동에 비해 유산소운동이 더 많은 에너지를 소비할 수 있다. 

고강도 운동과 저강도 운동의 운동 지속시간이 동일하다면 고강도운동이 저강도운동에 비해 더 많은 에너지를 소비하여 체중조절에 효과적이다. 

50vo2max 탄50 지50 탄110 지110

75vo2max 탄67 지33 탄222 지110

초과산소섭취량 : 운동이 증가된 에너지 소비량

체중조절을 위한 부적 에너지 균형의 달성에는 에너지 섭취와 에너지 소비량 두가지와 관련된 다양한 요소들이 포함되어 있으므로 단기적인 에너지 소비량에만 집착하는 것은 적절한 체중조절을 달성하는데 한계가 있다. 예를 들어 체중이 감소하면 안정시대사율도 감소하게 되고, 식욕에도 변화가 새긴다. 이는 장기적인 체중조절에 영향을 미친다. 또한 비만자의 생활습관 역시 에너지소비량에 영향을 미친다. 예를 들어 비만자의 직업, 이동수단, 주거형태에 따라 앉아 있는 시간이 개인별로 상이하게 되고, 이는 장기적인 체중조절에 큰 영향을 미칠 수 있다. 따라서 체중조절은 장기간에 걸친 식단과 신체활동의 조절을 포함한 복합적인 과정으로 이루어져야 한다. 다만 종합적인 관점에서 ACSM은 주당 150-250분의 중강도의 신체활동이 비만자의 건강과 체중감소에 도움이 되며, 이후 체중이 다시 증가하는 것을 방지하는데 도움이 된다고 보고했다. 하지만 주당 150분의 신체활동은 체중을 조금 감소시키는데 도움이 되면 더욱 유의한 체중감소와 후속하는 증가를 방지하기 위해 주당 250분 이상의 중강도 신체활동이 필요하다고 설명했다. 

에너지균형조절

에너지섭취조절

인체의 에너지 균형 조절은 뇌의 시상하부가 담당한다. 시상하부는 말초로부터 우리 몸의 에너지와 관련된 저보를 전달받고, 이러한 정보를 판단하여 신체의 각 기관으로 신경신포를 전달하여 에너지 섭취와 소비를 조절한다. 예를 들어 섭취된 음식물이 위와 장으로 이동하게 되면, 위와 장은 늘어나게 되는데 이러한 정보는 위와 장에 위치한 감각신경을 통해 시상하부로 전달된다. 이외에도 구강에 위치하는 수용체가 입으로 들어오는 음식물을 감지하여 시상하부로 전달하는 신호 등 시상하부로 전달되는 신호는 다양하다. 하지만, 우리 몸의 가장 주된 에너지균형조절은 말초조직 및 기관에서 분비된 호르몬이 시상하부를 자극하는 과정이다. 이러한 호르몬이 시상하부로 신호를 전달하는 과정에는 두가지가 있다. 먼저 말초조직 및 기관에서 분비된 호르몬은 녹색 점선으로 이루어진 오각형 안 시상하부1,2,차 뉴런의 방향으로 신호를 전달하는데 이는 각 호르몬이 특정 수용체와 결합하여 뇌의 시상하부의 뉴런을 직접 자극하는 방법을 보여준다. 말초기관에서 분비된 호르몬은 혈액을 통해 몸을 순환하고 뇌까지 이동한다. 이렇게 뇌까지 이동한 호르몬은 혈관장벽을 통과하여 시상하부에 위치한 식욕조절뉴런을 자극하게 된다. 일반적으로 호르몬은 그 자체로 혈관장벽을 통과하지는 못하고 수용체와의 결합 등의 다양한 기전을 통해 혈뇌장벽을 통과하게 된다. 하지만 위와 장에서 분비된 호르몬의 경우 이러한 방법 이외에도 각 기관에 위치한 미주신경에 있는 수용체와 결합을 통해 활동전위를 유발하고 이러한 신경자극이 시상하부로 전달되는 전달 체계도 가지고 있다. 이때 호르몬과 수용체 결합으로 생성된 활동전위는 뇌간에 위치한 고립로핵을 거쳐 시상하부로 전달되게 한다. 식욕 조절의 중추인 시상하부는 궁상핵, 배내측핵, 시상하부 외측부위, 실방핵 등의 다양한 부위가 존재한다. 시상하부의 외측 부위는 주로 음식물의 섭취를 담당하는 신경활동을 담당하고, 배내측핵은 주로 포만감을 느끼는 기관으로 작용하게 된다. 시상하부의 궁상핵은 말초기관으로부터의 신호가 모이는 곳으로 궁상핵은 전달된 신호를 종합하여 배내측핵, 외측부위, 실방핵으로 다시 신호를 전달하게 된다. 이러한 시상하부에서의 신경 전달을 시작으로 말초기관까지 후속작용이 이어져 교감신경의 활성화, 대사율의 증가 등 다양한 신체의 반응이 발생하게 된다. 말초로부터 궁상핵으로 전달된 여러 신호는 궁상핵 부위에 위치한 식욕조절뉴런의 신경 펩타이드 발현을 조절하게 되는데 이렇게 말초로부터 처음으로 신호를 전달받는 뉴런을 1차튜런이라고 한다. 궁상핵의 1차 뉴런에는 식욕억제 및 에너지 소비를 담당하는 뉴런과 식욕 촉진 및 에너지 저장을 담당하는 뉴런이 있다. 이 중 프로오피오멜라노코르틴 뉴런과 코카인 암페타민 조절 전사 뉴런은 식욕을 억제하고 에너지 소비를 담당한다. 반대로 식욕 촉진 및 에너지저장은 신경펩타이드Y뉴런과 아구티 관련 단백질 뉴런에 의해 조절된다. 또한 식욕억제뉴런인 신경펩타이드Y아구티 관련 단백질 뉴런은 각각 서로의 수용체를 가지고 있어 하나의 체계가 활성화되면 다른 체계의 반응을 억제하는 것으로도 알려져 있다. 이러한 1차 뉴런의 자극을 실방핵에 위치한 2차 뉴런으로 전달하는 과정을 자세히 나타낸 그림으로, 1차 뉴런으로부터 분비된 단백질이 2차 뉴런의 수용체와 결합하여 2차 뉴런을 활성화시키는 것을 보여준다. 식욕억제의 경우, 1차 뉴런인 프로오피오멜라노코르틴 뉴런이 프로오피오멜라노코르틴을 절단하여 a-멜라닌세포자극 호르몬을 분비하면서 시작된다. 분비된 a-멜라닌세포자극호르몬은 실방핵에 위치한 2차 뉴런의 넬라노코르틴 수용체를 자극하게 되고 이는 식욕을 억제하는 신경활동을 증가시킨다. 또한 멜라노코르틴 수용체의 활성화는 갈색지방과 골격근으로의 교감신경 자극을 증가시켜 에너지 소비를 증가시킨다. 2차 뉴런에 위치한 멜라노코르틴 수용체MCR에는 여러 종류가 있으나 에너지 균형 조절에 있어 멜라노코르틴 3수용체와 멜라노코르틴 4수용체가 가장 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 반대로 식욕 촉진을 담당하는 신경펩타이드Y/아구티 관련 단백질 뉴런은 신경펩타이드Y와 아구티 관련 단백질을 분비하고, 이는 실방핵에 위치한 신경펩타이드Y1수용체와 결합을 통해 식욕을 증진시키는 신경활동을 증가시키고 지방세포로의 교감신경 자극을 증가시켜 지방세포의 에너지 저장을 돕는다. 또한 신경펩타이드Y/아구티 관련 단백질 뉴런은 식욕 억제 호르몬의 수용체를 억제하여 식욕을 촉진하기도 한다. 에너지 균형 조절의 시작인 말초에서 분비되는 신호는 두가지 범주로 구분된다. 먼저 렙틴과 인슐린은 체지방량과 같은 우리 몸의 중장기적인 상태에 따라 지방세포 및 췌장에서 분비되는 지속적인 신호로 그 이외의 호르몬은 음식의 섭취나 소화로 인한 단기간의 영양 상태에 위와 장이 반응하여 분비하는 단편저긴 신호로 구분된다. 

렙틴

대표적인 지속적인 신호에는 지방세포에서 분비되는 렙틴이 있다. 렙틴은 지방세포의 양과 크기에 비례하여 분비되어 혈액 순환을 통해 시상하부로 이동하게 된다. 앞서 설명한 것과 같이 렙틴이 시상하부를 자극하기 위해서는 혈뇌장벽을 통과하여야 한다. 렙틴은 렙틴수용체와 결합을 통해 혈뇌장벽을 통과하게 된다. 렙틴수용체는 길이에 따라 크게 짧은 형태의 수용체와 긴 형태의 수용체가 있으며, 렙틴이 혈뇌장벽을 통과하는데에는 짧은 형태의 수용체가 작용하게 된다. 혈뇌장벽을 통과한 렙틴은 이후 시상하부 1차 뉴런에 위치한 긴 형태의 렙틴 수용체와의 결합을 통해 식욕 억제 및 이화작용을 담당하는 뉴런을 활성화, 반대작용의 뉴런은 억제한다. 이러한 렙틴의 작용을 조금 더 자세히 이해하기 위해서는 야누스 인산화효소/전사신호전달자 및 활성자의 인산화 과정을 살펴보아야 한다. 세포막을 통과하는 긴 형태의 수용체에 렙틴이 결합하게 되면 야누스 인산화효소 중 특히 야누스 인산화효소2가 활성화되고, 이는 렙틴 수용체 내의 티로신 잔기의 인산화를 가능하게 한다. 렙틴 수용체 내에는 3개의 티로신 잔기가 있고, 이 잔기들은 각각 서로 다른 전사 신호전달자 및 활성자를 인산화시키면서 여러 생리학적 후속 반응을 유발한다. 이 중에서 전사 신호전달자 및 활성자3의 인산화는 시상하부의 식욕조절 뉴런들의 전사를 조절하여 에너지 섭취 조절에서 중요한 역할을 담당한다. 또한 티로신 985 잔기의 인산화 역시 에너지 미토겐활성화 단백질 인산화효소/세포외 신호조절 인산화효소 경로를 통해 항상성 조절에 기여한다. 또한 렙틴은 교감신경계의 활성화를 통해 갈색지방의 열 발생을 자극해서 에너지 소비 증가에 기여한다. 렙틴은 식욕 조절 이외에도 다양한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 정확한 기전은 아직 밝혀지지 않았으나 골격근 내에서 야누스 인산화 효소2JAK2를 인산화시키고 이는 인슐린 유사 성장인자-1 증가와 세린-트레오닌 인산화효소/포유류 라파마이신 표적(AKT/mTOR)으로 이어지는 연쇄반응을 거쳐 근육량의 증가에 기여할 수 있다. 렙틴수용체의 티로신 1077잔기의 인산화는 생식기능에 중요한 역할을 한다. 마지막으로 렙틴은 골격근 내 AMPK를 활성화하여 궁극적으로 지방의 산화를 증가시키는 것으로도 알려져 있다. 

인슐린

인슐린도 역시 식욕을 억제하는 것으로 알려진 지속적인 신호 중 하나이다. 비록 식욕 조절에 있어 그 효과가 렙틴에 비해 떨어지는 것으로 알려져 있지만, 인슐린 역시 시상하부에 존재하는 인슐린 수용체와 결합하여 시상하부에 위치한 식욕조절뉴런을 자극하게 된다. 비록 인슐린과 렙틴은 서로 다른 수용체와 결합하여 중추신경계를 자극하지만 두 수용체는 세포 내 신호전달 체계에서 상호작용을 통해 각 신호전달을 보완하는 것으로 알려져 있다. 

위장 호르몬 

지속적인 신호(렙틴, 인슐린) 이외에도 음식물의 섭취 유무에 따라 발생하는 단기간의 신호 역시 식욕 조절에 중요한 역할을 담당한다. 음식물 섭취 상태에 따라 위와 장은 그 안에 음식물이 얼마나 존재하는지 감지하고, 그에 맞추어 호르몬을 분비한다. 우리에게 너무나 당연한 현상인 식사 후 배가 부르고 더 이상 음식을 먹고 싶지 않아지는 현상, 시간이 지나면 배가 고프고, 식욕이 증가하는 현상에는 위와 장에서 분비된 호르몬이 혈액순환을 통해 뇌의 시상하부에 위치한 식욕 조절 뉴런을 자극하는 과정이 숨겨져 있다. 

그렐린 

위장 호르몬 중 유일하게 식욕을 촉진시키는 것으로 알려진 그렐린은 위에서 분비된다. 혈중 그렐린 농도를 그래프로 그리면 식사 후에 분비량이 줄어들고, 공복 상태가 지속됨에 따라 다시 증가하다가 식사 전에 가장 높아지는 것을 볼 수 있다. 이 때문에 그렐린은 흔히 우리의 배고픔 정도에 비례하여 분비된다고 하여 공복호르몬이라고도 한다. 그렇다면 그렐린의 분비가 어떻게 식욕을 증가시키고 더 나아가 음식물의 섭취를 증가시킬까? 그렐린은 위에서 분비되기 이전 아실화 과정을 거치게 되는데 3번 아미노산 잔기인 세린이 지방산에 결합되는 과정이다. 이렇게 아실화된 그렐린은 혈액 순환을 통해 뇌로 도착하고 아실화로 인해 결합된 지방산은 그렐린이 혈뇌장벽을 통과하는데 기여한다. 또한 그렐린의 아실화는 그렐린이 시상하부 궁상핵에 위치한 1차 뉴런의 성장호르몬 분비 수용체와 결합할 수 있도록 돕는다. 이러한 결합은 시상하부의 식욕 조절 뉴런을 좆ㄹ하게 된다. 또한 그렐린은 위점막의 미주신경에 존재하는 성장 호르몬 분비 수용체와 결합할 수도 있다. 그레린이 시상하부에서 성장호르몬 수용체와 결합한 경우에는 직접적으로 시상하부 궁상핵 부위의 뉴런 조절에 영향을 미치고, 위점막의 미주신경에서 결합한 경우는 뇌간의 고립로핵을 통해 시상하부로 신호를 전달하게 된다. 이러한 신호전달은 앞서 살펴본 과정과 동일한 단계를 거쳐 식욕을 증가시킨다. 이외에도 그렐린으로 인한 성장호르몬 분비 수용체의 활성화는 시상하부에서 성장호르몬의 분비를 촉진하고, 이는 에너지 섭취와 저장을 증가시키는 중요한 역할을 할 수 있다. 또한 그렐린은 미주신경을 통해 위산 분비를 촉진하여 위장운동을 활성화시켜서 음식의 섭취를 미리 준비하도록 돕는 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 

콜레시스토키닌 CCK

그렐린의 경우와 반대로, 섭취한 음식물이 위를 거쳐 장으로 들어오면 장에서는 여러 식욕 억제 호르몬이 분비된다. 먼저 단백질과 지방이 위를 거쳐 소장에 도달하면 이를 감지한 십이지장 점막세포는 콜레시스토키닌을 분비한다. 분비된 콜레시스토키닌은 담낭과 췌장을 자극하여 단백질과 지방의 소화를 돕는 역할과 식욕을 조절하는 역할을 한다. 식욕조절에 있어 콜레시스토키닌은 미주신경에 위치한 콜레시스토키닌수용체를 자극하고 이는 뇌간의 고립로핵을 통해 앞서 살펴보았던 시상하부에 위치한 식욕 조저러 뉴런을 자극하여 포만감을 증가시키고 식욕을 억제한다. 이러한 콜레시스토키닌 분비로 인한 포만 효과는 30분 가량 지속되는 것으로 알려져 있으며 이 때문에 콜레시스토키닌은 식사의 종료를 조절하는 역할을 하는 것으로도 이해되고 있다. 

글루카곤 유사 펩타이드 GLP-1

글루카곤 유사 펩타이드도 식욕을 억제하는 것으로 알려진 호르몬이다. 이 호르몬은 소장과 대장에 위치한 L세포에서 프로글루카곤이 절단되면서 만들어지고, 식사 후 장에서 탄수화물을 감지하면 혈액으로 분비된다. 분비된 글루카곤 유사 펩타이드는 뇌간, 시상하부 궁상핵, 시상하부 실방핵 부위에 위치한 글루카곤 유사 펩타이드 수용체와 결합하여 식욕 조절 뉴런을 자극한다. 또한 글루카곤 유사 펩타이드는 췌장을 자극하여 인슐린 분비를 촉진하여, 혈액 내 포도당이 근육 및 간으로 저장되는 것을 돕는다. 이러한 과정을 통해 글루카곤 유사 펩타이드는 포만감을 간접적으로 유발할 수 있다. 

펩타이드YY

펩타이드yy는 글루카곤 유사 펩타이드와 마찬가지로 장에서 영양소가 감지되면 장내 세포에서 분비된다. 이 호르몬은 대부분 펩타이드yy3-36형태로 존재하고 시상하부와 미주신경의 y2 수용체와 결합하면서 결과적으로 시상하부의 1차, 2차 뉴런을 자극하고 식욕을 억제하는 역할을 한다. 

옥시토모듈린

옥시토모균린 역시 프로글루카곤이 절단되면서 생성된 호르몬으로, 식사 후 장 내세포에서 분비되며 식욕을 억제하고 체중을 감소시키는 것으로 알려져 있다. 비록 옥신토모듈린의 식욕 억제 기전이 아직은 불분명하지만 옥신토모듈린의 농도가 글루카곤 유사 펩타이드 수용체의 감소와 함께 줄어드는 현상을 볼 때 글루카곤 유사 펩타이드 수용체와의 결합을 통해 식욕 조절 작용을 담당하는 것으로 설명되고 있다. 옥신토모듈린과 글루카곤 유사펩타이드-1은 하나의 프로글루카곤에서 아마이드 결합이 절단되면서 형성된다. 옥신토모듈린과 글루카곤 유사 펩타이드-1은 N말단 부위에서 유사한 아미노기 잔기 배열을 갖고 있고, 이러한 유사성은 옥신토모듈린이 글루카곤 유사 펩타이드-1 수용체와 결합을 할 수 있도록 돕는다. 이러한 유사성에도 불구하고 몇 가지 사실을 통해 옥신토모듈린과 글루카곤 유사펩타이드의 식욕조절 기전이 완전히 같지 않음을 생각해 볼 수 있다. 먼저 옥신토모듈린과 글루카곤 유사 펩타이드의 구조가 완전히 같은 것이 아니기 때문에 옥신토모듈린은 글루카곤 유산 펩타이드의 수용체와 결합력이 글루카곤 유사 펩타이드에 비해 낮은 것으로 알려져 있다. 또한 MRI연구는 옥신토모듈린과 글루카곤 유산펩타이드가 시상하부의 뉴런을 자극하는 형태가 서로 다른 것으로 보고하였다. 

비만과 에너지 섭취 조절 

렙틴저항성

앞서 지방세포가 증가함에 따라 렙틴의 분비도 함께 늘어나고, 이는 식욕 억제 및 에너지 소비 증가로 연결되는 것을 배웠다. 이 사실을 비만에 적용해본다면 다음과 같이 생각할 수 있다. 비만인의 경우, 많은 지방세포로 인해 렙틴이 더 많이 분비되고 이는 강한 식욕 억제와 더 많은 에너지 소비를 유발하지 않을까? 그게 아니라면 비만자는 렙틴 자체가 분비되지 않아서 식욕을 억제할 수 없고 계속 지방이 축적되는게 아닐까? 먼저 가정2의 경우를 살펴보자. 어떤 비만자들은 유전적으로 렙틴이 부족한 렙틴 결핍 현상을 나타내므로 이 때문에 체중 조절이 어려운 것으로 나타났다. 이러한 비만자의 경우 렙틴을 처방함으로써 체중을 감소시킬 수 있다. 하지만 렙틴 결핍 현상이 아닌 경우에는 지방세포가 증가하면 렙틴이 정상 체중의 경우보다 많이 분비하게 된다. 하지만 렙틴의 증가에도 불구하고 에너지 균형 조절이 잘 이루어지지 않게 되는데 이는 우리 몸의 랩틴에 대한 반응성이 감소했기 때문이다. 이 현상을 랩틴 저항성이라고 한다. 이러한 렙틴 저항성의 기전 연구에서는 몇 가지 원인이 제시되고 있다. 첫번째로 렙틴의 시상하부 자극 경로의 첫번째인 렙틴과 수용체 결합의 억제, 두번째로 혈액뇌장벽을 통과하는 렙틴의 이동 제한, 마지막으로 야뉴스 인산화효소/전사 신호 전달자 및 활성자 경로에서 전사 신호전달자 및 활성자3 인산화 과정의 억제 등의 원인이 제시되고 있다. 비만으로 인해 사이토카인 신호전달 억제 단백질3, 티로신인산가수분해효소IB가 증가하는데, 사이토카인 신호억제단백질3은 야뉴스 인산화효소/전사 신호 전달자 및 활성자 경로의 모든 부분을 억제하고, 티로신인산가수분해효소IB의 경우 JAK2 세린-트레오닌 인산화효소/포유류 라파마이신 표적 활성활르 억제하여 렙틴의 작용을 방해한다. 이는 렙틴의 식욕조절역할 뿐만 아니라 렙틴의 다양한 작용을 억제하게 된다. 또한 비만으로 인해 증가한 염증 반응 역시 인산화효소/전사신호전달자및활성자 경로를 억제하게 된다. 

인슐린저항성

인슐린 저항성은 통상 정상적인 인슐린의 양에도 불구하고 포도당의 저장, 글리코겐 합성과 같은 인슐린의 역할이 잘 이루어지지 않는 것을 말하며, 비만으로 야기되는 건강 문제 중 하나이다. 하지만 이러한 말초조직에서의 인슐린의 기능 저하 외에도 비만하면 인슐린의 중추신경에 의한 식욕조절 효과가 억제되는데, 이 역시 인슐린 저항성의 한 현상이다. 이러한 현상의 기전도 아직 불명확하지만, 중추신경계로의 인슐린 이동의 감소, 인슐린 수용체의 비활성화, 그리고 비만으로 인한 렙틴의 기능 저하 등이 원인으로 제시되고 있다. 앞서 설명한 것과 같이 렙틴과 인슐린이 시상하부에서 각 수용체와 결합한 후 식욕을 조절하는 과정에서 상호작용을 하므로 렙틴의 기능 저하는 인슐린의 작용에도 부정적 영향을 미치게 된다. 또한 혈액 내 인슐린의 증가는 사이토카인 신호전달 억제 단백질3을 증가시키고 랩틴이 JAK/STAT 경로를 방해하게 된다. 이렇게 인슐린 및 랩틴 저항성은 중추신경계의 식욕조절에 있어 서로 영향을 미치게 된다. 

위장호르몬

위장 호르몬도 비만의 영향을 받는다. 그렐린의 경우, 식욕을 촉진하기 때문에 비만하면 그렐린이 더 많이 분비되어 식욕을 더욱 촉진할 것 같지만, 비만자의 혈중 그렐린 농도는 정상 체주의 사람들보다 낮은 것으로 알려져 있다. 또한 정상 체중자의 경우 식사 후 그렐린의 농도가 감소하므로 배고픔이 사라지지만 비만자의 그렐린 농도는 이미 감소한 상태에서 추가로 감소하지 않아서 식사 후 식욕이 감소하지 않는 것으로 알려져 있다. 비만자의 그렐린 농도가 낮은 현상에 대한 명확한 기전은 아직 분명하지는 않지만 식욕 억제 효과를 갖는 렙틴과 인슐린이 비만으로 인해 증가하고 이러한 증가가 그렐린의 감소에 영향을 미친다는 견해가 있다. 그뿐만 아니라 비만자의 경우 그렐린의 작용부위인 시상하부의 신경펩타이드Y/아구티 관련 단백질 뉴런도 덜 활성화된다. 이러한 현상의 원인으로는 그렐린과 결합하는 성장호를몬 분비 수용체 수의 감소와 수용체로의 그렐린 이동이 방해받는 것이 제시되고 잇다. 그렇다면 감소된 그렐린의 농도는 식욕을 억제하고 체중감량을 도와줄까? 먼저 감소된 그렐린 농도와 신경펩타이드y/아구티 관련 단백질 뉴런의 활성화 덕분에 비만자가 제충 감량 후에도 식욕이 증가하지 않아 체중이 다시 증가하는 현상을 막아준다는 견해가 있다. 그러나 이와 다른 한 연구에서 정상 체중의 사람과 비만자에게 같은 양의 그렐린을 투여했음에도 불구하고 비만자들이 더 많은 음식을 섭취한다는 결과를 발견했는데 이는 비만자의 그렐린 절대량이 낮음에도 불구하고 비만자들이 그렐린에 더욱  민감하게 반응함을 시사한다. 하지만 이러한 사실은 후속 연구를 통해 확실하게 규명할 필요가 있다. 또 그렐린과 더불어 중요하게 살펴봐야할 부분은 바로 성장호르몬이다. 비만자의 경우, 성장호르몬의 분비가 감소하는데 이 현상 역시 비만으로 인한 그렐린과 성장호르몬 분비 수용체 간의 결합의 감소와 연결하여 생각해볼 수 있다. 비만의 영향을 받는 또 다른 위장 호르몬에는 콜레시스토키닌이 있다. 분비된 콜레시스토키닌은 식욕을 억제하는 역할을 하는데, 비만은 이 과정에서 크게 두가지 부분에 영향을 미쳐 식욕 억제 신호를 약하게 만든다. 첫째, 비만은 미주신경에 위치한 콜레시스토키닌 수용체의 구조를 변화시킬 수 있는 것으로 알려져 있다. 콜레시스토키닌의 수용체는 지방으로 된 세포막을 통과할 수 있는 소수성 아미노산으로 이루어진 막대와 같은 구조들이 세포막을 나란히 통과하고 이러한 막대들이 서로 연결된 구조로 존재한다. 이때 이 각각의 막대는 세포막을 횡단한다고 하여 막횡단영역이라고 한다. 비만은 콜레시스토키닌 1수용체의 2번과3번 막횡단영역을 연결하는 세포 바깥 고리에 위치한 발린을 아이소류신으로 변형시킬 수 있다. 또한 콜레시스토키닌2수용체의 경우 7번 막횡단영역에 위치한 발린이 비만으로 인해 아이소류신으로 변형될 수 있다. 이러한 수용체의 구조적 변화는 콜레시스토키닌의 작용을 약화시킬 수 있다. 둘째, 비만은 미주ㅜ신경의 구심성신경 전달 활성도 감소시킬 수 있는데, 이러한 기전은 충분한 식사량에도 불구하고 포만감이 들지 않는 현상을 설명하는 이유 중 하나이다. 이러한 콜레시스토키닌의 반응과는 다르게 식욕억제 호르몬으로 알려진 글루카곤 유사 펩타이드, 펩타이드YY, 옥신토모듈린의 경우, 비만에 의해 어떻게 변화하는지는 아직 불확실하다. 하지만 장에서 분비되는 식욕 억제 호르몬들은 모두 미주신경을 통한 신호전달 기전을 포함하고 있다는 사실과 비만으로 인해 미주신경에 위치한 콜레시스토키닌의 수용체 활성이 감소되는 사실을 미루어 볼 때, 콜레시스토키닌 이외의 식욕 억제 호르몬 역시 비만으로 인해 신호전달 과정이 방해받을 수 있는 가능성이 있다. 식욕과 에너지 균혀애에 중요한 역할을 하는 호르몬의 발견과 이런 호르몬과 비만의 상호 관계의 발견은 의학적 처치를 통해 이러한 호르몬을 조절하여 비만을 해결하려는 시도를 증가시켰다. 실제로 정맥주사를 통한 콜레시스토키닌의 투여, 피하주입을 통한 글루카곤 유사 펩타이드의 주입 등 에너지 균형에 관여하는 호르몬의 조절은 체중조절에 효과가 있는 것으로 나타났다. 

운동과 에너지 섭취 조절 

렙틴

비만 상태에서 렙틴은 정상보다 많이 분비되고 렙틴으로 인한 신호전달도 억제된다. 따라서 랩틴의 양과 반응성이라는 두가지 측면에서 운동의 효과를 살펴볼 필요가 있다. 이 중 렙틴의 양에 대해 설명한다면, 렙틴은 지방에 비례하여 분비되기 때문에 체지방량이 줄어든다면 분비되는 렙틴의 양도 줄어든다. 이러한 특성 때문에 비만자가 일회성 운동을 실시해도 렙틴의 분비량은 유의하게 변화하지 않는다. 연구에서는 23명의 비만 여성들이 걷기 운동을 4주에 거쳐 20회 주5회 강도 최대심박수의 60-80% 회당45분 실시할 때에 규칙적으로 렙틴의 분비량을 측정했다. 운동 1회 종료 후에는 렙틴의 분비량에 변화가 없었지만 운동7회, 20회 종료 후에는 렙틴 분비량이 유의하게 감소했다. 또한 이러한 렙틴의 감소는 체중변화와 유의한 관련이 있다. 하지만 운동의 일회성 효과가 없었던 앞선 연구 결과와 다르게 연구에서는 최대심박수의 60-70프로 강도에서 30분의 사이클 운동 직후에 비만인 여성의 렙틴 분비량이 감소했고 이러한 감소는 운동 후 10시간까지 지속되었다. 비록 이 연구의 대상자가 6명에 불과해서 연구 결과의 일반화에 한계가 있으나, 이 연구에서는 동일한 참가자를 대상으로 유산소운동 프로그램과 저항운동프로그램을 실시하였는데, 유산소운동과 비슷한 에너지 소비량에도 불구하고 렙틴의 양은 저항운동 전후에 변화가 없었다. 유산소운동에서만 렙틴의 양이 감소한 이유는 절대적인 에너지 소비량은 두 운동에서 비슷했을지라도 유산소운동이 저항운동에 비해 지방세포의 대사가 더 활발했기 때문일 수도 있다. 이러한 사실은 우리가 비만자의 체중조절 시 어떤 운동을 선택하고 어떤 에너지 대사를 주로 사용할 것인지에 대한 단서로 사용할 수 있다. 또 다른 연구에서는 비만 여성들이 12주 지구성 운동프로그램 참여 전후에 최대 운동부하검사를 실시하고 운동 전후 렙틴의 양을 비교했는데, 운동프로그램 참여 전과 후에 모두 운동부하검사 전후 렙틴의 양에는 크게 변화가 없었다. 이는 일회성 운동이 렙틴 농도에 영향을 주는 것이 어렵다는 사실을 재확인하는 것이다. 또한 최대 운동부하검사가 지방 대사보다는 탄수화물 대사에 더 많이 의존한다는 사실 역시 이러한 결과와 연관 지어 생각해볼 수 있다. 12주 운동프로그램 참여 후 평상시 렙티의 양은 감소하였는데, 이 역시 지방의 감소와 유의한 관련이 있다. 이러한 결과도 지방의 감소가 렙틴의 하향 조절에 중요한 부분임을 뒷받침하는 것이다. 또한 운동은 렙틴의 반응성에도 긍정적인 영향을 미치는 것으로 생각된다. 첫째, 운동은 시상하부의 식욕을 억제하는 부위의 뉴런을 활성화시키고, 반대로 식욕을 촉진하는 부위의 뉴런을 억제하는 효과를 나타냈다. 둘째, 운동으로 인해 렙틴의 신호 전달에 중요한 단계인 STAT3 인산화도 촉진되었으며, 렙틴 신호전달의 야뉴스 인산화효소/전사 신호전달자 및 활성자 경로를 방해하는 ptp1b, socs3의 양은 반대로 줄어든 것이 보고되었다.

위장호르몬

일회성운동이 식욕을 증가시키지 않는다. 고강도 운동은 일시적으로 식욕을 감소시킨다가 일반적으로 받아들여지고 있다. 먼저 식욕을 촉진시키는 그렐린의 경우 일회성 운동으로 인해 총량은 크게 변하지 않았지만 최근 연구는 달리기와 저항운동이 아실화된 그렐린의 양을 줄여준다고 보고되었다. 이러한 감소는 운동 후 1시간까지 지속되었다. 그렐린의 아실화 과정은 수용체와의 결합에 있어 필수적인 단계라는 점에서 우리는 이러한 운동에 의한 아실화된 그렐린 감소가 운동 후 식욕 감소와 어느 정도 관련되어 있음을 알 수 있다. 비만자의 그렐린의 민감성 증가 앞서 비만으로 인해 그렐린의 전체 농도는 감소했지만 반응성은 커진 것을 확인함을 고려할 때, 비만자의 전체 그렐린의 농도에서 아실화된 그렐린의 농도가 높다는 것을 추측해볼 수 있고, 따라서 운동으로 인한 그렐린의 아실화 감소가 비만자에게도 같은 경향을 나타내는지 더 연구해볼 필요가 있다. 그렐린 이외에도 운동은 펩타이드YY 호르몬의 분비에 영향을 미치는 것으로 알려져 있다. 건강한 사람 대상의 여러 연구에서 펩타이드YY호르몬이 유산소운동 중에 증가하는 것이 발견되었고, 또한 최대산소량의 50프로 강도로 1시간 자전거 운동을 수행하도록 한 다른 연구에서도 비만자에서 지방세포 중 펩타이드yy호르몬이 증가하였다. 펩타이드 yy의 경우 몇몇의 연구에서 장기간의 운동 참여에 따른 효과도 보고되고 있다. 32주간의 유산소운동 참여가 비만청소년의 공복시 펩타이드yy 농도를 증가시켰다고 하였고 다른 연구에서는 비만 아동이 1년간 식이요법과 운동요법을 병행하여 체중이 감소하였을 때 공복 시 펩타이드yy 농도로 증가하였다. 또한 12주간 유산소 운동프로그램 최대심박수의 75프로 트레이드밀 걷기 및 달리기 주5회 참여가 미성년자의 식후 펩타이드yy를 증가시켰다. 이러한 결과는 운동으로 인한 식욕억제과정에 펩타이드yy가 어느정도 관여함을 보여준다. 또한 글루카곤 유사 펩타이드 역시 유산소운동 중에 증가하는 것으로 보인다. .그러나 다른 연구에서는 비만자가 12주간의 운동프로그램에 참여했음에도 불구하고 콜레시스토키닌의 농도에는 큰 변화가 없었으므로 일회성 운동이 콜레시스토키닌 등의 다른 호르몬에 어떻게 영향을 미치는지는 아직 단정할 수 없다. 

 

NSCA KOREA's 스포츠 영양학

암기

과체중과 비만 

비만의 진단

남자 체지방률25-30 과체중 

남자 체지방률30 비만

여자 체지방률30 과체중

여자 체지방률35 비만 

체중조절

에너지균형 : 에너지섭취량에서 에너지소비량을 뺀 값

정적 에너지균형 : 섭취량이 소비량보다 많은 경우

부적 에너지 균형 : 소비량이 섭취량보다 많은 경우 

에너지소비량의 경우 안정시대사율RMR, 식이성발열효과TEF, 신체활동발열효과에 의해 조절된다. 안정시대사율은 하루에너지 소비량의 약 70프로에 해당되는 것으로 알려져 있으며, 안정 시 인체 기능 유지를 위해 사용되는 에너지를 의미한다. 일반적으로 안정시대사율은 최소8시간의 수면과 최소 12시간의 공복 후 천정을 바라보고 누운 자세에서 측정된 에너지 소비량을 의미한다. 안정시대사율은 주로 신체조성, 나이, 체표면적 등에 영향을 받는다. 근육은 대사활동이 활발하므로 제지방량이 많은 경우, 안정시대사율은 증가한다. 근육은 대사활동이 활발하므로 제지방량이 많은 경우, 안정시대사율은 증가한다. 이러한 이유로 일반적으로 남성에 비해 지방량이 많은 여성이 동일 체중의 남성에 비해 낮은 안정시 대사율을 갖는다. 여러 논문을 분석한 결과 유산소운동프로그램의 경우에는 안정시대사율에 큰 변화를 초래하지 못했지만 저항운동프로그램은 안정시대사율을 유의하게 증가시켰다고 보고했다. 이는 유산소운동에 비해 저항운동이 근육량 증가에 효과적이어서 안정시 대사율의 증가에 효과적이었음을 보여준다. 이는 하체 부상과 같이 유산소 운동을 실시하기 어려운 상황, 즉 신체활동 발열효과를 크게 변화시키기 어려운 상황에서 저항운동과 근육량 유지가 체중조절에서 중요한 역할을 할 수 있다는 사실을 시사한다. 신체의 표면적 역시 넓을수록 안정시대사율이 증가하는데, 이는 체표면적이 넓을 때 체온을 유지하기 위해 대사가 증가하기 때문이다. 일반적으로 나이가 증가하면서 안정시대사율 역시 감소하는데, 이는 노화로 인한 제지방량의 감소와 관련이 있다. 따라서 노화와 체중조절에 있어 운동과 근육량의 유지는 매우 중요한 역할을 하게 된다. 식이성발열효과는 음식물의 소화, 흡수, 운송, 대사, 저장 때문에 발생하는 에너지소비량을 의미하며 이느 전체 에너지 소비량의 약 10%를 차지한다. 추운 겨울, 음식을 섭취하면 몸이 따뜻해지는 현상이 식이성 발열 효과의 예이다. 마지막으로 신체활동 발열 효과는 운동으로 인한 에너지 소비뿐만 아니라 샤워나 직업활동 등 일상활동에서 소비되는 에너지를 의미한다. 이는 하루 에너지 소비량의 약15-30프로를 차지하는 것으로 알려져 있다. 이렇게 크지 않은 비중 때문에, 신체활동발열효과의 중요성을 간과하기 쉽다. 그러나 이 효과는 개인의 의지로 조절할 수 있는 가능성이 크다는 점과 에너지 소비량의 요소 중 개인의의지로 가장 큰 변화를 줄 수 있다는 점에서 체중조절에 있어 매우 중요하다. 

운동과 체중조절

단일 운동 시 저항운동에 비해 유산소운동이 더 많은 에너지를 소비할 수 있다. 

고강도 운동과 저강도 운동의 운동 지속시간이 동일하다면 고강도운동이 저강도운동에 비해 더 많은 에너지를 소비하여 체중조절에 효과적이다. 

50vo2max 탄50 지50 탄110 지110

75vo2max 탄67 지33 탄222 지110

초과산소섭취량 : 운동이 증가된 에너지 소비량

체중조절을 위한 부적 에너지 균형의 달성에는 에너지 섭취와 에너지 소비량 두가지와 관련된 다양한 요소들이 포함되어 있으므로 단기적인 에너지 소비량에만 집착하는 것은 적절한 체중조절을 달성하는데 한계가 있다. 예를 들어 체중이 감소하면 안정시대사율도 감소하게 되고, 식욕에도 변화가 새긴다. 이는 장기적인 체중조절에 영향을 미친다. 또한 비만자의 생활습관 역시 에너지소비량에 영향을 미친다. 예를 들어 비만자의 직업, 이동수단, 주거형태에 따라 앉아 있는 시간이 개인별로 상이하게 되고, 이는 장기적인 체중조절에 큰 영향을 미칠 수 있다. 따라서 체중조절은 장기간에 걸친 식단과 신체활동의 조절을 포함한 복합적인 과정으로 이루어져야 한다. 다만 종합적인 관점에서 ACSM은 주당 150-250분의 중강도의 신체활동이 비만자의 건강과 체중감소에 도움이 되며, 이후 체중이 다시 증가하는 것을 방지하는데 도움이 된다고 보고했다. 하지만 주당 150분의 신체활동은 체중을 조금 감소시키는데 도움이 되면 더욱 유의한 체중감소와 후속하는 증가를 방지하기 위해 주당 250분 이상의 중강도 신체활동이 필요하다고 설명했다. 

에너지균형조절

에너지섭취조절

인체의 에너지 균형 조절은 뇌의 시상하부가 담당한다. 시상하부는 말초로부터 우리 몸의 에너지와 관련된 저보를 전달받고, 이러한 정보를 판단하여 신체의 각 기관으로 신경신포를 전달하여 에너지 섭취와 소비를 조절한다. 예를 들어 섭취된 음식물이 위와 장으로 이동하게 되면, 위와 장은 늘어나게 되는데 이러한 정보는 위와 장에 위치한 감각신경을 통해 시상하부로 전달된다. 이외에도 구강에 위치하는 수용체가 입으로 들어오는 음식물을 감지하여 시상하부로 전달하는 신호 등 시상하부로 전달되는 신호는 다양하다. 하지만, 우리 몸의 가장 주된 에너지균형조절은 말초조직 및 기관에서 분비된 호르몬이 시상하부를 자극하는 과정이다. 이러한 호르몬이 시상하부로 신호를 전달하는 과정에는 두가지가 있다. 먼저 말초조직 및 기관에서 분비된 호르몬은 녹색 점선으로 이루어진 오각형 안 시상하부1,2,차 뉴런의 방향으로 신호를 전달하는데 이는 각 호르몬이 특정 수용체와 결합하여 뇌의 시상하부의 뉴런을 직접 자극하는 방법을 보여준다. 말초기관에서 분비된 호르몬은 혈액을 통해 몸을 순환하고 뇌까지 이동한다. 이렇게 뇌까지 이동한 호르몬은 혈관장벽을 통과하여 시상하부에 위치한 식욕조절뉴런을 자극하게 된다. 일반적으로 호르몬은 그 자체로 혈관장벽을 통과하지는 못하고 수용체와의 결합 등의 다양한 기전을 통해 혈뇌장벽을 통과하게 된다. 하지만 위와 장에서 분비된 호르몬의 경우 이러한 방법 이외에도 각 기관에 위치한 미주신경에 있는 수용체와 결합을 통해 활동전위를 유발하고 이러한 신경자극이 시상하부로 전달되는 전달 체계도 가지고 있다. 이때 호르몬과 수용체 결합으로 생성된 활동전위는 뇌간에 위치한 고립로핵을 거쳐 시상하부로 전달되게 한다. 식욕 조절의 중추인 시상하부는 궁상핵, 배내측핵, 시상하부 외측부위, 실방핵 등의 다양한 부위가 존재한다. 시상하부의 외측 부위는 주로 음식물의 섭취를 담당하는 신경활동을 담당하고, 배내측핵은 주로 포만감을 느끼는 기관으로 작용하게 된다. 시상하부의 궁상핵은 말초기관으로부터의 신호가 모이는 곳으로 궁상핵은 전달된 신호를 종합하여 배내측핵, 외측부위, 실방핵으로 다시 신호를 전달하게 된다. 이러한 시상하부에서의 신경 전달을 시작으로 말초기관까지 후속작용이 이어져 교감신경의 활성화, 대사율의 증가 등 다양한 신체의 반응이 발생하게 된다. 말초로부터 궁상핵으로 전달된 여러 신호는 궁상핵 부위에 위치한 식욕조절뉴런의 신경 펩타이드 발현을 조절하게 되는데 이렇게 말초로부터 처음으로 신호를 전달받는 뉴런을 1차튜런이라고 한다. 궁상핵의 1차 뉴런에는 식욕억제 및 에너지 소비를 담당하는 뉴런과 식욕 촉진 및 에너지 저장을 담당하는 뉴런이 있다. 이 중 프로오피오멜라노코르틴 뉴런과 코카인 암페타민 조절 전사 뉴런은 식욕을 억제하고 에너지 소비를 담당한다. 반대로 식욕 촉진 및 에너지저장은 신경펩타이드Y뉴런과 아구티 관련 단백질 뉴런에 의해 조절된다. 또한 식욕억제뉴런인 신경펩타이드Y아구티 관련 단백질 뉴런은 각각 서로의 수용체를 가지고 있어 하나의 체계가 활성화되면 다른 체계의 반응을 억제하는 것으로도 알려져 있다. 이러한 1차 뉴런의 자극을 실방핵에 위치한 2차 뉴런으로 전달하는 과정을 자세히 나타낸 그림으로, 1차 뉴런으로부터 분비된 단백질이 2차 뉴런의 수용체와 결합하여 2차 뉴런을 활성화시키는 것을 보여준다. 식욕억제의 경우, 1차 뉴런인 프로오피오멜라노코르틴 뉴런이 프로오피오멜라노코르틴을 절단하여 a-멜라닌세포자극 호르몬을 분비하면서 시작된다. 분비된 a-멜라닌세포자극호르몬은 실방핵에 위치한 2차 뉴런의 넬라노코르틴 수용체를 자극하게 되고 이는 식욕을 억제하는 신경활동을 증가시킨다. 또한 멜라노코르틴 수용체의 활성화는 갈색지방과 골격근으로의 교감신경 자극을 증가시켜 에너지 소비를 증가시킨다. 2차 뉴런에 위치한 멜라노코르틴 수용체MCR에는 여러 종류가 있으나 에너지 균형 조절에 있어 멜라노코르틴 3수용체와 멜라노코르틴 4수용체가 가장 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 반대로 식욕 촉진을 담당하는 신경펩타이드Y/아구티 관련 단백질 뉴런은 신경펩타이드Y와 아구티 관련 단백질을 분비하고, 이는 실방핵에 위치한 신경펩타이드Y1수용체와 결합을 통해 식욕을 증진시키는 신경활동을 증가시키고 지방세포로의 교감신경 자극을 증가시켜 지방세포의 에너지 저장을 돕는다. 또한 신경펩타이드Y/아구티 관련 단백질 뉴런은 식욕 억제 호르몬의 수용체를 억제하여 식욕을 촉진하기도 한다. 에너지 균형 조절의 시작인 말초에서 분비되는 신호는 두가지 범주로 구분된다. 먼저 렙틴과 인슐린은 체지방량과 같은 우리 몸의 중장기적인 상태에 따라 지방세포 및 췌장에서 분비되는 지속적인 신호로 그 이외의 호르몬은 음식의 섭취나 소화로 인한 단기간의 영양 상태에 위와 장이 반응하여 분비하는 단편저긴 신호로 구분된다. 

렙틴

대표적인 지속적인 신호에는 지방세포에서 분비되는 렙틴이 있다. 렙틴은 지방세포의 양과 크기에 비례하여 분비되어 혈액 순환을 통해 시상하부로 이동하게 된다. 앞서 설명한 것과 같이 렙틴이 시상하부를 자극하기 위해서는 혈뇌장벽을 통과하여야 한다. 렙틴은 렙틴수용체와 결합을 통해 혈뇌장벽을 통과하게 된다. 렙틴수용체는 길이에 따라 크게 짧은 형태의 수용체와 긴 형태의 수용체가 있으며, 렙틴이 혈뇌장벽을 통과하는데에는 짧은 형태의 수용체가 작용하게 된다. 혈뇌장벽을 통과한 렙틴은 이후 시상하부 1차 뉴런에 위치한 긴 형태의 렙틴 수용체와의 결합을 통해 식욕 억제 및 이화작용을 담당하는 뉴런을 활성화, 반대작용의 뉴런은 억제한다. 이러한 렙틴의 작용을 조금 더 자세히 이해하기 위해서는 야누스 인산화효소/전사신호전달자 및 활성자의 인산화 과정을 살펴보아야 한다. 세포막을 통과하는 긴 형태의 수용체에 렙틴이 결합하게 되면 야누스 인산화효소 중 특히 야누스 인산화효소2가 활성화되고, 이는 렙틴 수용체 내의 티로신 잔기의 인산화를 가능하게 한다. 렙틴 수용체 내에는 3개의 티로신 잔기가 있고, 이 잔기들은 각각 서로 다른 전사 신호전달자 및 활성자를 인산화시키면서 여러 생리학적 후속 반응을 유발한다. 이 중에서 전사 신호전달자 및 활성자3의 인산화는 시상하부의 식욕조절 뉴런들의 전사를 조절하여 에너지 섭취 조절에서 중요한 역할을 담당한다. 또한 티로신 985 잔기의 인산화 역시 에너지 미토겐활성화 단백질 인산화효소/세포외 신호조절 인산화효소 경로를 통해 항상성 조절에 기여한다. 또한 렙틴은 교감신경계의 활성화를 통해 갈색지방의 열 발생을 자극해서 에너지 소비 증가에 기여한다. 렙틴은 식욕 조절 이외에도 다양한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 정확한 기전은 아직 밝혀지지 않았으나 골격근 내에서 야누스 인산화 효소2JAK2를 인산화시키고 이는 인슐린 유사 성장인자-1 증가와 세린-트레오닌 인산화효소/포유류 라파마이신 표적(AKT/mTOR)으로 이어지는 연쇄반응을 거쳐 근육량의 증가에 기여할 수 있다. 렙틴수용체의 티로신 1077잔기의 인산화는 생식기능에 중요한 역할을 한다. 마지막으로 렙틴은 골격근 내 AMPK를 활성화하여 궁극적으로 지방의 산화를 증가시키는 것으로도 알려져 있다. 

인슐린

인슐린도 역시 식욕을 억제하는 것으로 알려진 지속적인 신호 중 하나이다. 비록 식욕 조절에 있어 그 효과가 렙틴에 비해 떨어지는 것으로 알려져 있지만, 인슐린 역시 시상하부에 존재하는 인슐린 수용체와 결합하여 시상하부에 위치한 식욕조절뉴런을 자극하게 된다. 비록 인슐린과 렙틴은 서로 다른 수용체와 결합하여 중추신경계를 자극하지만 두 수용체는 세포 내 신호전달 체계에서 상호작용을 통해 각 신호전달을 보완하는 것으로 알려져 있다. 

위장 호르몬 

지속적인 신호(렙틴, 인슐린) 이외에도 음식물의 섭취 유무에 따라 발생하는 단기간의 신호 역시 식욕 조절에 중요한 역할을 담당한다. 음식물 섭취 상태에 따라 위와 장은 그 안에 음식물이 얼마나 존재하는지 감지하고, 그에 맞추어 호르몬을 분비한다. 우리에게 너무나 당연한 현상인 식사 후 배가 부르고 더 이상 음식을 먹고 싶지 않아지는 현상, 시간이 지나면 배가 고프고, 식욕이 증가하는 현상에는 위와 장에서 분비된 호르몬이 혈액순환을 통해 뇌의 시상하부에 위치한 식욕 조절 뉴런을 자극하는 과정이 숨겨져 있다. 

그렐린 

위장 호르몬 중 유일하게 식욕을 촉진시키는 것으로 알려진 그렐린은 위에서 분비된다. 혈중 그렐린 농도를 그래프로 그리면 식사 후에 분비량이 줄어들고, 공복 상태가 지속됨에 따라 다시 증가하다가 식사 전에 가장 높아지는 것을 볼 수 있다. 이 때문에 그렐린은 흔히 우리의 배고픔 정도에 비례하여 분비된다고 하여 공복호르몬이라고도 한다. 그렇다면 그렐린의 분비가 어떻게 식욕을 증가시키고 더 나아가 음식물의 섭취를 증가시킬까? 그렐린은 위에서 분비되기 이전 아실화 과정을 거치게 되는데 3번 아미노산 잔기인 세린이 지방산에 결합되는 과정이다. 이렇게 아실화된 그렐린은 혈액 순환을 통해 뇌로 도착하고 아실화로 인해 결합된 지방산은 그렐린이 혈뇌장벽을 통과하는데 기여한다. 또한 그렐린의 아실화는 그렐린이 시상하부 궁상핵에 위치한 1차 뉴런의 성장호르몬 분비 수용체와 결합할 수 있도록 돕는다. 이러한 결합은 시상하부의 식욕 조절 뉴런을 좆ㄹ하게 된다. 또한 그렐린은 위점막의 미주신경에 존재하는 성장 호르몬 분비 수용체와 결합할 수도 있다. 그레린이 시상하부에서 성장호르몬 수용체와 결합한 경우에는 직접적으로 시상하부 궁상핵 부위의 뉴런 조절에 영향을 미치고, 위점막의 미주신경에서 결합한 경우는 뇌간의 고립로핵을 통해 시상하부로 신호를 전달하게 된다. 이러한 신호전달은 앞서 살펴본 과정과 동일한 단계를 거쳐 식욕을 증가시킨다. 이외에도 그렐린으로 인한 성장호르몬 분비 수용체의 활성화는 시상하부에서 성장호르몬의 분비를 촉진하고, 이는 에너지 섭취와 저장을 증가시키는 중요한 역할을 할 수 있다. 또한 그렐린은 미주신경을 통해 위산 분비를 촉진하여 위장운동을 활성화시켜서 음식의 섭취를 미리 준비하도록 돕는 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 

콜레시스토키닌 CCK

그렐린의 경우와 반대로, 섭취한 음식물이 위를 거쳐 장으로 들어오면 장에서는 여러 식욕 억제 호르몬이 분비된다. 먼저 단백질과 지방이 위를 거쳐 소장에 도달하면 이를 감지한 십이지장 점막세포는 콜레시스토키닌을 분비한다. 분비된 콜레시스토키닌은 담낭과 췌장을 자극하여 단백질과 지방의 소화를 돕는 역할과 식욕을 조절하는 역할을 한다. 식욕조절에 있어 콜레시스토키닌은 미주신경에 위치한 콜레시스토키닌수용체를 자극하고 이는 뇌간의 고립로핵을 통해 앞서 살펴보았던 시상하부에 위치한 식욕 조저러 뉴런을 자극하여 포만감을 증가시키고 식욕을 억제한다. 이러한 콜레시스토키닌 분비로 인한 포만 효과는 30분 가량 지속되는 것으로 알려져 있으며 이 때문에 콜레시스토키닌은 식사의 종료를 조절하는 역할을 하는 것으로도 이해되고 있다. 

글루카곤 유사 펩타이드 GLP-1

글루카곤 유사 펩타이드도 식욕을 억제하는 것으로 알려진 호르몬이다. 이 호르몬은 소장과 대장에 위치한 L세포에서 프로글루카곤이 절단되면서 만들어지고, 식사 후 장에서 탄수화물을 감지하면 혈액으로 분비된다. 분비된 글루카곤 유사 펩타이드는 뇌간, 시상하부 궁상핵, 시상하부 실방핵 부위에 위치한 글루카곤 유사 펩타이드 수용체와 결합하여 식욕 조절 뉴런을 자극한다. 또한 글루카곤 유사 펩타이드는 췌장을 자극하여 인슐린 분비를 촉진하여, 혈액 내 포도당이 근육 및 간으로 저장되는 것을 돕는다. 이러한 과정을 통해 글루카곤 유사 펩타이드는 포만감을 간접적으로 유발할 수 있다. 

펩타이드YY

펩타이드yy는 글루카곤 유사 펩타이드와 마찬가지로 장에서 영양소가 감지되면 장내 세포에서 분비된다. 이 호르몬은 대부분 펩타이드yy3-36형태로 존재하고 시상하부와 미주신경의 y2 수용체와 결합하면서 결과적으로 시상하부의 1차, 2차 뉴런을 자극하고 식욕을 억제하는 역할을 한다. 

옥시토모듈린

옥시토모균린 역시 프로글루카곤이 절단되면서 생성된 호르몬으로, 식사 후 장 내세포에서 분비되며 식욕을 억제하고 체중을 감소시키는 것으로 알려져 있다. 비록 옥신토모듈린의 식욕 억제 기전이 아직은 불분명하지만 옥신토모듈린의 농도가 글루카곤 유사 펩타이드 수용체의 감소와 함께 줄어드는 현상을 볼 때 글루카곤 유사 펩타이드 수용체와의 결합을 통해 식욕 조절 작용을 담당하는 것으로 설명되고 있다. 옥신토모듈린과 글루카곤 유사펩타이드-1은 하나의 프로글루카곤에서 아마이드 결합이 절단되면서 형성된다. 옥신토모듈린과 글루카곤 유사 펩타이드-1은 N말단 부위에서 유사한 아미노기 잔기 배열을 갖고 있고, 이러한 유사성은 옥신토모듈린이 글루카곤 유사 펩타이드-1 수용체와 결합을 할 수 있도록 돕는다. 이러한 유사성에도 불구하고 몇 가지 사실을 통해 옥신토모듈린과 글루카곤 유사펩타이드의 식욕조절 기전이 완전히 같지 않음을 생각해 볼 수 있다. 먼저 옥신토모듈린과 글루카곤 유사 펩타이드의 구조가 완전히 같은 것이 아니기 때문에 옥신토모듈린은 글루카곤 유산 펩타이드의 수용체와 결합력이 글루카곤 유사 펩타이드에 비해 낮은 것으로 알려져 있다. 또한 MRI연구는 옥신토모듈린과 글루카곤 유산펩타이드가 시상하부의 뉴런을 자극하는 형태가 서로 다른 것으로 보고하였다. 

비만과 에너지 섭취 조절 

렙틴저항성

앞서 지방세포가 증가함에 따라 렙틴의 분비도 함께 늘어나고, 이는 식욕 억제 및 에너지 소비 증가로 연결되는 것을 배웠다. 이 사실을 비만에 적용해본다면 다음과 같이 생각할 수 있다. 비만인의 경우, 많은 지방세포로 인해 렙틴이 더 많이 분비되고 이는 강한 식욕 억제와 더 많은 에너지 소비를 유발하지 않을까? 그게 아니라면 비만자는 렙틴 자체가 분비되지 않아서 식욕을 억제할 수 없고 계속 지방이 축적되는게 아닐까? 먼저 가정2의 경우를 살펴보자. 어떤 비만자들은 유전적으로 렙틴이 부족한 렙틴 결핍 현상을 나타내므로 이 때문에 체중 조절이 어려운 것으로 나타났다. 이러한 비만자의 경우 렙틴을 처방함으로써 체중을 감소시킬 수 있다. 하지만 렙틴 결핍 현상이 아닌 경우에는 지방세포가 증가하면 렙틴이 정상 체중의 경우보다 많이 분비하게 된다. 하지만 렙틴의 증가에도 불구하고 에너지 균형 조절이 잘 이루어지지 않게 되는데 이는 우리 몸의 랩틴에 대한 반응성이 감소했기 때문이다. 이 현상을 랩틴 저항성이라고 한다. 이러한 렙틴 저항성의 기전 연구에서는 몇 가지 원인이 제시되고 있다. 첫번째로 렙틴의 시상하부 자극 경로의 첫번째인 렙틴과 수용체 결합의 억제, 두번째로 혈액뇌장벽을 통과하는 렙틴의 이동 제한, 마지막으로 야뉴스 인산화효소/전사 신호 전달자 및 활성자 경로에서 전사 신호전달자 및 활성자3 인산화 과정의 억제 등의 원인이 제시되고 있다. 비만으로 인해 사이토카인 신호전달 억제 단백질3, 티로신인산가수분해효소IB가 증가하는데, 사이토카인 신호억제단백질3은 야뉴스 인산화효소/전사 신호 전달자 및 활성자 경로의 모든 부분을 억제하고, 티로신인산가수분해효소IB의 경우 JAK2 세린-트레오닌 인산화효소/포유류 라파마이신 표적 활성활르 억제하여 렙틴의 작용을 방해한다. 이는 렙틴의 식욕조절역할 뿐만 아니라 렙틴의 다양한 작용을 억제하게 된다. 또한 비만으로 인해 증가한 염증 반응 역시 인산화효소/전사신호전달자및활성자 경로를 억제하게 된다. 

인슐린저항성

인슐린 저항성은 통상 정상적인 인슐린의 양에도 불구하고 포도당의 저장, 글리코겐 합성과 같은 인슐린의 역할이 잘 이루어지지 않는 것을 말하며, 비만으로 야기되는 건강 문제 중 하나이다. 하지만 이러한 말초조직에서의 인슐린의 기능 저하 외에도 비만하면 인슐린의 중추신경에 의한 식욕조절 효과가 억제되는데, 이 역시 인슐린 저항성의 한 현상이다. 이러한 현상의 기전도 아직 불명확하지만, 중추신경계로의 인슐린 이동의 감소, 인슐린 수용체의 비활성화, 그리고 비만으로 인한 렙틴의 기능 저하 등이 원인으로 제시되고 있다. 앞서 설명한 것과 같이 렙틴과 인슐린이 시상하부에서 각 수용체와 결합한 후 식욕을 조절하는 과정에서 상호작용을 하므로 렙틴의 기능 저하는 인슐린의 작용에도 부정적 영향을 미치게 된다. 또한 혈액 내 인슐린의 증가는 사이토카인 신호전달 억제 단백질3을 증가시키고 랩틴이 JAK/STAT 경로를 방해하게 된다. 이렇게 인슐린 및 랩틴 저항성은 중추신경계의 식욕조절에 있어 서로 영향을 미치게 된다. 

위장호르몬

위장 호르몬도 비만의 영향을 받는다. 그렐린의 경우, 식욕을 촉진하기 때문에 비만하면 그렐린이 더 많이 분비되어 식욕을 더욱 촉진할 것 같지만, 비만자의 혈중 그렐린 농도는 정상 체주의 사람들보다 낮은 것으로 알려져 있다. 또한 정상 체중자의 경우 식사 후 그렐린의 농도가 감소하므로 배고픔이 사라지지만 비만자의 그렐린 농도는 이미 감소한 상태에서 추가로 감소하지 않아서 식사 후 식욕이 감소하지 않는 것으로 알려져 있다. 비만자의 그렐린 농도가 낮은 현상에 대한 명확한 기전은 아직 분명하지는 않지만 식욕 억제 효과를 갖는 렙틴과 인슐린이 비만으로 인해 증가하고 이러한 증가가 그렐린의 감소에 영향을 미친다는 견해가 있다. 그뿐만 아니라 비만자의 경우 그렐린의 작용부위인 시상하부의 신경펩타이드Y/아구티 관련 단백질 뉴런도 덜 활성화된다. 이러한 현상의 원인으로는 그렐린과 결합하는 성장호를몬 분비 수용체 수의 감소와 수용체로의 그렐린 이동이 방해받는 것이 제시되고 잇다. 그렇다면 감소된 그렐린의 농도는 식욕을 억제하고 체중감량을 도와줄까? 먼저 감소된 그렐린 농도와 신경펩타이드y/아구티 관련 단백질 뉴런의 활성화 덕분에 비만자가 제충 감량 후에도 식욕이 증가하지 않아 체중이 다시 증가하는 현상을 막아준다는 견해가 있다. 그러나 이와 다른 한 연구에서 정상 체중의 사람과 비만자에게 같은 양의 그렐린을 투여했음에도 불구하고 비만자들이 더 많은 음식을 섭취한다는 결과를 발견했는데 이는 비만자의 그렐린 절대량이 낮음에도 불구하고 비만자들이 그렐린에 더욱  민감하게 반응함을 시사한다. 하지만 이러한 사실은 후속 연구를 통해 확실하게 규명할 필요가 있다. 또 그렐린과 더불어 중요하게 살펴봐야할 부분은 바로 성장호르몬이다. 비만자의 경우, 성장호르몬의 분비가 감소하는데 이 현상 역시 비만으로 인한 그렐린과 성장호르몬 분비 수용체 간의 결합의 감소와 연결하여 생각해볼 수 있다. 비만의 영향을 받는 또 다른 위장 호르몬에는 콜레시스토키닌이 있다. 분비된 콜레시스토키닌은 식욕을 억제하는 역할을 하는데, 비만은 이 과정에서 크게 두가지 부분에 영향을 미쳐 식욕 억제 신호를 약하게 만든다. 첫째, 비만은 미주신경에 위치한 콜레시스토키닌 수용체의 구조를 변화시킬 수 있는 것으로 알려져 있다. 콜레시스토키닌의 수용체는 지방으로 된 세포막을 통과할 수 있는 소수성 아미노산으로 이루어진 막대와 같은 구조들이 세포막을 나란히 통과하고 이러한 막대들이 서로 연결된 구조로 존재한다. 이때 이 각각의 막대는 세포막을 횡단한다고 하여 막횡단영역이라고 한다. 비만은 콜레시스토키닌 1수용체의 2번과3번 막횡단영역을 연결하는 세포 바깥 고리에 위치한 발린을 아이소류신으로 변형시킬 수 있다. 또한 콜레시스토키닌2수용체의 경우 7번 막횡단영역에 위치한 발린이 비만으로 인해 아이소류신으로 변형될 수 있다. 이러한 수용체의 구조적 변화는 콜레시스토키닌의 작용을 약화시킬 수 있다. 둘째, 비만은 미주ㅜ신경의 구심성신경 전달 활성도 감소시킬 수 있는데, 이러한 기전은 충분한 식사량에도 불구하고 포만감이 들지 않는 현상을 설명하는 이유 중 하나이다. 이러한 콜레시스토키닌의 반응과는 다르게 식욕억제 호르몬으로 알려진 글루카곤 유사 펩타이드, 펩타이드YY, 옥신토모듈린의 경우, 비만에 의해 어떻게 변화하는지는 아직 불확실하다. 하지만 장에서 분비되는 식욕 억제 호르몬들은 모두 미주신경을 통한 신호전달 기전을 포함하고 있다는 사실과 비만으로 인해 미주신경에 위치한 콜레시스토키닌의 수용체 활성이 감소되는 사실을 미루어 볼 때, 콜레시스토키닌 이외의 식욕 억제 호르몬 역시 비만으로 인해 신호전달 과정이 방해받을 수 있는 가능성이 있다. 식욕과 에너지 균혀애에 중요한 역할을 하는 호르몬의 발견과 이런 호르몬과 비만의 상호 관계의 발견은 의학적 처치를 통해 이러한 호르몬을 조절하여 비만을 해결하려는 시도를 증가시켰다. 실제로 정맥주사를 통한 콜레시스토키닌의 투여, 피하주입을 통한 글루카곤 유사 펩타이드의 주입 등 에너지 균형에 관여하는 호르몬의 조절은 체중조절에 효과가 있는 것으로 나타났다. 

운동과 에너지 섭취 조절 

렙틴

비만 상태에서 렙틴은 정상보다 많이 분비되고 렙틴으로 인한 신호전달도 억제된다. 따라서 랩틴의 양과 반응성이라는 두가지 측면에서 운동의 효과를 살펴볼 필요가 있다. 이 중 렙틴의 양에 대해 설명한다면, 렙틴은 지방에 비례하여 분비되기 때문에 체지방량이 줄어든다면 분비되는 렙틴의 양도 줄어든다. 이러한 특성 때문에 비만자가 일회성 운동을 실시해도 렙틴의 분비량은 유의하게 변화하지 않는다. 연구에서는 23명의 비만 여성들이 걷기 운동을 4주에 거쳐 20회 주5회 강도 최대심박수의 60-80% 회당45분 실시할 때에 규칙적으로 렙틴의 분비량을 측정했다. 운동 1회 종료 후에는 렙틴의 분비량에 변화가 없었지만 운동7회, 20회 종료 후에는 렙틴 분비량이 유의하게 감소했다. 또한 이러한 렙틴의 감소는 체중변화와 유의한 관련이 있다. 하지만 운동의 일회성 효과가 없었던 앞선 연구 결과와 다르게 연구에서는 최대심박수의 60-70프로 강도에서 30분의 사이클 운동 직후에 비만인 여성의 렙틴 분비량이 감소했고 이러한 감소는 운동 후 10시간까지 지속되었다. 비록 이 연구의 대상자가 6명에 불과해서 연구 결과의 일반화에 한계가 있으나, 이 연구에서는 동일한 참가자를 대상으로 유산소운동 프로그램과 저항운동프로그램을 실시하였는데, 유산소운동과 비슷한 에너지 소비량에도 불구하고 렙틴의 양은 저항운동 전후에 변화가 없었다. 유산소운동에서만 렙틴의 양이 감소한 이유는 절대적인 에너지 소비량은 두 운동에서 비슷했을지라도 유산소운동이 저항운동에 비해 지방세포의 대사가 더 활발했기 때문일 수도 있다. 이러한 사실은 우리가 비만자의 체중조절 시 어떤 운동을 선택하고 어떤 에너지 대사를 주로 사용할 것인지에 대한 단서로 사용할 수 있다. 또 다른 연구에서는 비만 여성들이 12주 지구성 운동프로그램 참여 전후에 최대 운동부하검사를 실시하고 운동 전후 렙틴의 양을 비교했는데, 운동프로그램 참여 전과 후에 모두 운동부하검사 전후 렙틴의 양에는 크게 변화가 없었다. 이는 일회성 운동이 렙틴 농도에 영향을 주는 것이 어렵다는 사실을 재확인하는 것이다. 또한 최대 운동부하검사가 지방 대사보다는 탄수화물 대사에 더 많이 의존한다는 사실 역시 이러한 결과와 연관 지어 생각해볼 수 있다. 12주 운동프로그램 참여 후 평상시 렙티의 양은 감소하였는데, 이 역시 지방의 감소와 유의한 관련이 있다. 이러한 결과도 지방의 감소가 렙틴의 하향 조절에 중요한 부분임을 뒷받침하는 것이다. 또한 운동은 렙틴의 반응성에도 긍정적인 영향을 미치는 것으로 생각된다. 첫째, 운동은 시상하부의 식욕을 억제하는 부위의 뉴런을 활성화시키고, 반대로 식욕을 촉진하는 부위의 뉴런을 억제하는 효과를 나타냈다. 둘째, 운동으로 인해 렙틴의 신호 전달에 중요한 단계인 STAT3 인산화도 촉진되었으며, 렙틴 신호전달의 야뉴스 인산화효소/전사 신호전달자 및 활성자 경로를 방해하는 ptp1b, socs3의 양은 반대로 줄어든 것이 보고되었다.

위장호르몬

일회성운동이 식욕을 증가시키지 않는다. 고강도 운동은 일시적으로 식욕을 감소시킨다가 일반적으로 받아들여지고 있다. 먼저 식욕을 촉진시키는 그렐린의 경우 일회성 운동으로 인해 총량은 크게 변하지 않았지만 최근 연구는 달리기와 저항운동이 아실화된 그렐린의 양을 줄여준다고 보고되었다. 이러한 감소는 운동 후 1시간까지 지속되었다. 그렐린의 아실화 과정은 수용체와의 결합에 있어 필수적인 단계라는 점에서 우리는 이러한 운동에 의한 아실화된 그렐린 감소가 운동 후 식욕 감소와 어느 정도 관련되어 있음을 알 수 있다. 비만자의 그렐린의 민감성 증가 앞서 비만으로 인해 그렐린의 전체 농도는 감소했지만 반응성은 커진 것을 확인함을 고려할 때, 비만자의 전체 그렐린의 농도에서 아실화된 그렐린의 농도가 높다는 것을 추측해볼 수 있고, 따라서 운동으로 인한 그렐린의 아실화 감소가 비만자에게도 같은 경향을 나타내는지 더 연구해볼 필요가 있다. 그렐린 이외에도 운동은 펩타이드YY 호르몬의 분비에 영향을 미치는 것으로 알려져 있다. 건강한 사람 대상의 여러 연구에서 펩타이드YY호르몬이 유산소운동 중에 증가하는 것이 발견되었고, 또한 최대산소량의 50프로 강도로 1시간 자전거 운동을 수행하도록 한 다른 연구에서도 비만자에서 지방세포 중 펩타이드yy호르몬이 증가하였다. 펩타이드 yy의 경우 몇몇의 연구에서 장기간의 운동 참여에 따른 효과도 보고되고 있다. 32주간의 유산소운동 참여가 비만청소년의 공복시 펩타이드yy 농도를 증가시켰다고 하였고 다른 연구에서는 비만 아동이 1년간 식이요법과 운동요법을 병행하여 체중이 감소하였을 때 공복 시 펩타이드yy 농도로 증가하였다. 또한 12주간 유산소 운동프로그램 최대심박수의 75프로 트레이드밀 걷기 및 달리기 주5회 참여가 미성년자의 식후 펩타이드yy를 증가시켰다. 이러한 결과는 운동으로 인한 식욕억제과정에 펩타이드yy가 어느정도 관여함을 보여준다. 또한 글루카곤 유사 펩타이드 역시 유산소운동 중에 증가하는 것으로 보인다. .그러나 다른 연구에서는 비만자가 12주간의 운동프로그램에 참여했음에도 불구하고 콜레시스토키닌의 농도에는 큰 변화가 없었으므로 일회성 운동이 콜레시스토키닌 등의 다른 호르몬에 어떻게 영향을 미치는지는 아직 단정할 수 없다.